作者:hacker发布时间:2022-07-23分类:黑客教程浏览:156评论:2
是的。
I导联左右臂电位差左正极右负极,II导联反应左腿右臂电位差右臂负极左腿正极,III导联反映左腿左臂左腿正左臂负极,AVR导联反应心室腔的电位差,AVL反映心脏左外侧壁电压差,AVF导联反映心脏下壁电压改变,V1-2导联反映右心室外壁电压改变,V3导联反映左右心室外壁过渡区,V4导联反映心尖部左心室》电压改变,V5-6导联反映左心室前外侧壁电压改变,V7-8一般很少用的。十八导联使用的。
标准导联 属双极导联,只能描记两电极间的电位差。电极连接方法是:第一导联(简称Ⅰ),右臂(-),左臂(+);第二导联(简称Ⅱ),右臂(-),左足(+);第三导联(简称III),左臂(-),左足(+)。
加压单极肢导联 将探查电极放在标准导联的任一肢体上,而将其余二肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极。这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50%左右,故名加压单极肢体导联。根据探查电极放置的位置命名,如探查电极在右臂,即为加压单极右上肢导联(aVR),在左臂则为加压单极左上肢导联(aVL),在左腿则为加压单极左下肢导联(aVF)。
单极胸导联 将一个测量电极固定为零电位(中心电端法),把中心电端和心电描记器的负端相连,成为无关电极。另一个电极和描记器正端相连,作为探查电极,可放在胸壁的不同部位。分别构成6种单极胸导联,电极的位置是:V1,胸骨右缘第4肋间;V2,胸骨左缘第4肋间;V3,在V2与V4连线的中点;V4,左锁骨中线第5肋间;V5,左腋前线与V4同一水平;V6,在腋中线与V4同一水平。
心肌梗死心电图
当某支冠状动脉供血突然中断时,心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。
(一)坏死型改变:坏死的心肌丧失了除极和复极的能力,不再产生心电向量,而其他健康心肌的除极仍在进行,其综合心电向量背离心肌坏死区,因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波(Q波宽度0.04s、深度同导联R波的1/4)或变为QS波如图14-7-1。
(二)损伤型改变:在坏死区周围的心肌呈损伤型改变,表现为ST段弓背向上抬高,甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱,在静息状态下呈部分极化状态,与周围未受损极化能力正常的心肌之间,产生了电位差,健康心肌电位较高,受损心肌电位较低,电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流,称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时,正值心电图T波之后,下一个QRS波之前,此段称为TP段,这时置于损伤侧的探查电极测得负电位,表现为T-P段基线下移,(图14-7-2),当心肌除极时,两部分心肌之间不存在电位差,因而也没有损伤电流产生,S-T段回到等线,在心肌复极后,再次出现损伤电流,使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时,习惯以T-P段为基线,故上述情况被认为是ST段抬高。
已经简化了,希望能帮你。
1.正常心电图:不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意
2.左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格
3.右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格
4.心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,就可以
5.窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)
6.窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)
7.房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:这个波的pqrst形状是正常的,只是提前吧了),接下去又是正常的波
8.室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:这时候R波变宽),接下去又是正常的波
9.典型心肌缺血:V456的ST段下移
10,急性心肌梗死:Q波增宽+ST段弓背向上抬高,注意:前壁看V123456;下壁看Ⅱ,Ⅲ,aVF 二)阅读前须懂的几个基本问题:
1、各波形的意义
(1)P波:代表心房除极过程:故P波的异常常是代表心房的问题,例如一个COPD患者II导联P波振幅0.25mv,诊断右房肥大。
(2)PR间期:不等于PR段,而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极,故其时间延长可见于房室传导阻滞。
(3)QRS波群:心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌,若出现宽大畸形的QRS波群,常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波,而作为房早,只要不伴室内差传,QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室,而QRS波就是心室活动的表现,心房出问题不会马上出人命,但心室会,一份ECG若连异常的QRS波都找不到,说明心跳已经停止了。
(4)ST-T:心室复极全过程:故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高,但其改变特异性欠佳。
(5)QT间期:整个心室活动过程。主要看QTc间期,即校正后的QT间期,因心率慢QT间期必长,为使各种心率下的QT间期具有可比性,故产生QTc间期[=QT间期/(根号R-R)],其中R-R单位为S,一般只能由看电脑打出或查表获得,或靠感觉),QTc间期才是有意义的值。
2、作为非心电图专科医生,若从生理学的原理上去研究心电图,结果定是痛不欲生,一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图,危不危重,就够了。
3、心电图诊断的二个注意点:
(1)一份ECG有几个诊断时,顺序是有一定讲究的,未查到明确标准,但肯定的是心律一定写第一位,如窦性心律、房性心律、房颤,而电轴左右偏写第二位,其他标准不详。
(2)ECG诊断内容分为三类:
①A类:多指解剖、病理生理诊断:主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等,必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG,患者无胸痛胸闷等病史,一般是不能诊断心梗的,心电图报告完全可以卑鄙地写:异常Q波、ST-T改变,请结合临床,但这种报告外科医生看得懂吗?若负责任一点,可以写考虑急性心梗可能,请结合临床;单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗(病理生理诊断)。再例如对于一份左室高电压的ECG,若有高血压或其他可致左室大的病史,可直接诊断“左室肥大”(解剖诊断),但若无,只能诊断“左室高电压”(无临床意义)。如此等等。
②B类:单看心电图不须病史就能直接诊断的,各类心律失常是主力,例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞,只看图便可,不须任何病史。
③除上述二者外的其他情形,例如ST-T改变,如心脏顺钟向转位,如电轴左偏。
4、看图的方法:
对于危重的病人,肯定是要求看一眼马上看出主要问题,其他小问题先不理;而一般情况下看图,要求从头到尾,从P波到T波一个个看,看时间、振幅、形态有无异常,从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。
其实须牢背的最主要其实就几个:P波时间应120ms,若延长和或成双峰,要注意有无左房肥大,II导振幅应200,注意是否各类房室传导阻滞,若120,看看有无预激综合征;QRS波应200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期,正常是430ms的,若明显延长,
500ms,要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。
二、危重心电图
临床医生懂看危重ECG是当务之急!不是每个科都自己做心电图,但每个科都可以有心电监护机,特别是外科医生一定要注意了!当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂,还假装表情凝重地分析着心电监护的内容,请你马上脱下白狼衣,弃医从演,以免危害人间!但你看懂本文后,就可以继续做医生了。
临床所见,笔者认为,危重ECG主要以下五大类:
A:[急性心梗]
对于有高危因素(如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等)的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。
临床诊断急性心梗主要依靠三个标准:(1)上述症状持续,特别是持续剧烈胸痛的(2)ECG有心梗表现且动态变化(3)心肌坏死标志物升高。
废话一下:心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白(+肌红查一个¥300左右),特异性极高,只要高,基本确定有心肌坏死(但并非100%是心梗所致坏死,可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤,如不稳定型心绞痛可微量升高,正常3倍心梗意义较确定),肌红、CKMB也很有价值,但特异性不如肌钙;其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳,仅参考。另外,标志物出现需要时间,2小时以上不等,有时肌钙不高可能是未出现,注意复查。
上述三个条件只要符合二个,临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道,实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的,因为一些仅有(1)+(3)的表现而ECG无很明显改变的病人,CAG(冠脉造影)表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞,心梗很严重的。故,不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗。
临床还将心梗分为ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI),因临床最常见的,致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI,这里只讲它。
典型急性心梗ECG:(1)病理性Q波
(2)ST段明显抬高特别是弓背型
(3)T波改变(倒置或与ST融合成单向曲线)。
若出现如此典型ECG,且是相邻二个以上导联出现,心里(仅是心里)便可想:这个病人急性心梗跑不掉了。而若仅有ST段很明显抬高,亦要注意心梗可能,可能较早期病理Q未出现,须动态查ECG。但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变,一般认为是陈旧心梗。
废话一下:病理性Q波(异常Q波),不是很多人都懂的:
(1)时间=0.04S
(2)振幅=同导1/4R波。除了aVR和III导,以后你只要看到符合其中一项,你就可以当众大声说:它是病理Q!须注意的是:(1)III、aVR和V1正常亦可如此,而且实际上的aVR常常就是QS。(2)临床常见一些rS图与QS波有点难分辨,特别是干扰较大时,一般前面只有有一点点尖尖的r波,我们就说它是有小r的,暂不认为它是病理Q,难以分辨时,主要看ST段,若无抬高,不属危重ECG,最多陈旧心梗。(3)另有标准(并非诊断学)认为:时间=0.03S、振幅=1mm、Q波上有切迹,符合之一即为病理Q。
心梗的定位有重要临床意义:(1)不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同(2)我们平时诊断心梗不可能只写“急性心肌梗死”,这样显得很没水平,正确的应该是“急性广泛前壁心梗”等。
但是莘莘学子看了什么“前间壁”、什么“高侧壁”可能很反感,实际上《解剖学》也没有这些概念。没有关系,现在就能懂了。
若看《内科学》的表就死定了,要看的是下面这二张图。
实际上临床最常的心梗部位是:(1)广泛前壁(前降支供血)(2)下壁(右冠或回旋支供血)(3)前壁(前降支供血)(4)前间壁(前降支供血)。其他XX壁就先不管了。
左上图涉及六轴系统,嫩娃不需知道为什么这样画,只要看了就行了。图示:II、III、aVF最靠下面,因此当上述三导有表现时,为下壁心梗。
左下图涉及我们做心电图的部位。只要根据各导在体表的位置就可判断了。如图:V1-V5都出现在胸廓的前面,故其有表现时,是广泛前壁心梗;若只有V3-V5就是前壁;相应的,若V7-V9(做心电图时部位在背后),则是正后壁心梗;V1若再靠右一些,就是18导联里的右室了,因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的,若其有表现,则是前间壁心梗。我们将18导联里的V7-V9称为后壁,将V3R-V6R称为右室,故若V3R-V6R有表现(右室正常可有Q波,主要看ST段有无明显抬高)时,就是右室心梗。
临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗。临床还常见下壁+广泛前壁一起梗,这种常可发生心源性休克(急性心衰最严重类型)。
此外,只要有心梗均应常规查18导。与血管解剖有关,单纯右室或后壁梗死少见,多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死,当然也有单纯右室、右壁梗的。若发现多壁梗,可能愈后更差。
遇到急性心梗明确的,外科医生自然请心内急会诊;而内科医生除请会诊还应该懂得,无论要急诊PCI还是溶栓还是保守,都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理,必是心源性休克或恶性心律失常而死。
上图为典型急性广泛前壁心梗的心电图;下图为陈旧性下壁心梗。
B:[严重快速型心律失常]
有心血管、呼吸系统基础病的,不管任何心律失常,只要平静状态心室率很快(160啊170啊、180啊或以上)的,都应考虑为危重的ECG,若有心悸(明显快速心率一般都有)、胸痛、气促等症状,则更严重,须紧急处理,控制心室率。可达龙(胺碘酮)是治快速心律失常的王牌,具有广谱抗心律失常作用,但没事不要乱用,其并非非常安全。 (一)室性心动过速 看室速前须先懂室早,懂得室早后再谈室速,因为室速就连续出现三个或三个以上室早。再说白一点,就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群。
室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势。特别是持续性室速(持续超过30S)。
上图上宽大畸形QRS前无P波,故诊断短阵室速,若有P波(或与前的T波融合令其增高),应考虑房速伴室内差传。
室速时常要跟房早伴室内差异性传导(后者常不危重)鉴别。有时难以鉴别,则宁愿当是室速从而积极处理。
无症状短阵室速者不须紧急处理,可予口服可达龙0.2Tid,主要是寻找病因(常是冠心病)治疗。
持续性室速若无症状,可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵,若有心绞痛、肿水肿、低血压者,应该100J同步电复律。无脉室速同室颤,直接360J电除颤。
(二)室上性心动过速
ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性,因有时难以区分,直接称室上性,治疗一样。室上,即心室以上的传导冲动,这里的室上速不包括窦性。因此,室上速就是房速或交界速之一。
若心室率绝对整齐,心室率160均应考虑室上速可能,若无法找到明显窦性P波,基本可以诊断;若还找到房性P波,那房速应该是很能够明确了。室上速心室率有时可达180甚至200以上,患者多会有心悸表现。
其跟2:1传导(?)的房扑常常难以鉴别,但没有关系,紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率,其他的病因治疗啊,导管消融啊是后话。有时还要跟窦速鉴别,但窦速很心率少达160以上。
(三)房颤伴快速心室率 房颤的诊断太简单,不用做心电图,按脉或心听诊就可以诊断绝大部分房颤了。具体诊断标准及典型房颤初级篇已述。有形态各异的f波的房颤是人就会看。
但临床常见无明显f波的,基线基本是平的房颤,嫩鸟未必懂看。(下图)
教一个简单的办法,实际上,只要碰到心室率绝不规则的,而且各RR间期差别较大的,基本上80%以可认为是房颤了,若找不到窦性P波,基本可以诊断房颤,不须管有没所谓的形态各异的f波。
另,一般认为:房颤的心室率是绝对不规则的;即一般:心室率规则的就不是房颤。(但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则)
房颤常常伴快速心室率,若150,应该视为危重,其危害在于:(1)房室收缩不同步,排血减少及后负荷增大,甚至可出现心绞痛、充血性心衰;(2)易形成血栓致动脉栓塞。
若有心衰又无禁忌,西地兰0.3mg+NS20ml慢推是首选,若不够还加可达龙静滴或微泵,满意心室率是80以下。防血栓方面无禁忌首选用华法林,但早一天迟一天用没影响,不属紧急处理范围。
C:[可迅速死亡的恶性心电图]
(一)室颤和室扑
本来不想说,但当问了一临床实习医生竟不懂时,觉得有必要提一下最严重最容易看的心律失常。
室颤=心脏骤停。出现室颤/室扑时,一般病人已呼吸心跳停止。
在心电监护机看到这种情况,直接就给予300J电除颤;若无条件或不懂,立即心脏按压、抢救。
我觉得,除了那种一般情况尚好,突发室颤的可能救得回(以心内科病人多,心内科时有救回的),其他病人一般是救不回的了。
(二)尖端扭转型室速
注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速。
其极易变为室颤。
硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。
(三)预激综合征合并房颤伴快速心室率
预激综合征对嫩鸟听起来很遥不可及,但临床并非少见,主要是说一下就懂了。
(1)PR期间120ms(正常是120-200)(2)QRS起始部粗钝(专业点叫delta波)。
符合这二个基本可诊断预激综合征了;若有继发ST-T改变,更肯定。如上图,实际上看过一二次就懂了。懂分型更显水平:V1的QRS主波向上为A型,向下为B型。
若无症状,无心动过速发作,不需治疗;但其可发作心动过速,可合并房颤,一旦发作,后果可能非常严重,例如合并房颤,图形很吓人(下图),且除非有之前无症状时的ECG对比,否则可能较难诊断。像下图,若无预激综合征病史,非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图。
心 电 图Electrocardiogram(ECG)
第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名
p波:心房的除极过程
P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名:心室除极
ST段和T波:心室缓慢和快速复极
Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
肢体导联(limb lead)
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联(Chest lead)
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量
走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0.1mV
心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波:最宽的P波、QRS波
P-R间期:最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴:
概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴
测定方法:I、III;目测;代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖?心底
顺钟向转位 右心室肥大
逆钟向转位 左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
P波 心房除极的电位变化
形态:圆形 偶有切迹
综合向量:左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下
时间: 0.12S
振幅:肢导 0.25mV;胸导 0.2mV
P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围:0.12~0.20s
心动过速时缩短,心动过缓时延长 £ 0.22s
QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间:0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1 1mV V5、V6 2.5mV
AVR 0.5mV
AVL 1.2mV
AVF 2.0mV
I、II、III主波向上
肢体导联0.5mV或胸前导联0.8mV为低电压
Q波:振幅同导联1/4R,时间0.04S
J点:自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段:自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移0.05mV;抬高 V1、V2 0.3mV;V3 0.5mV
T波:代表心室快速复极时的电位变化
方向:与主波一致 ;振幅: 同导联R波的1/10
Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围:0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大(right atrial enlargement)
P波高尖,振幅30.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大(left atrial enlargement)
P波增宽30.12s,I、II、R、L;
呈双峰,两峰间距30.04s,又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s
双心房肥大:P波增宽30.12s,振幅30.25mV
2.心室肥大
左室肥大(left ventricular hypertrophy)
Rv5/v6 2.5mV
Rv5+Sv14.0mV(男) 3.5mV(女)
RI 1.5mV, RaVL 1.2mV, RaVF 2.0mV
RI+SIII2.5mV
额面电轴左偏
QRS时间0.10~0.11s
左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大(right ventricular)
v1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv51.05mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T:从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制:
轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低
严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死
其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死 (myocardial infarction)
1.基本图形及机制
缺血型改变 (T波)
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变(ST段)
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度0.04,深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
早期(超急性期) 数小时
急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽
ST斜型抬高(下壁),T波高耸
急性期 数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线,T波倒置加深
亚急性期 数周-数月
sT段恢复至基线,T波变浅
陈旧期(愈合期) 3-6月后
QS ST-T恒定,可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
前间壁: V1、V2
前 壁: V3、V4
前侧壁: V5、V6、aVL
广泛前壁:V1-V6
高侧壁: I、aVL
下 壁: II、III、aVL
正后壁: V7、V8、V9
右 室: V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图
II、III、aVF:心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常(arrhythmia)
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动(心房、心室)
生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分)
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常:预激综合征
2.心律失常心肌电生理
自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下,4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短
总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期
易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T
超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s
影响因素:动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
(Cardiac arrhythmias)
1.心律失常概述
冲动形成异常
)有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
)无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
.窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,。主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。
.结间束:
(1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。
(2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。
(3)后结间束:起自窦房结后部到房室结
(James′fiber-预激综合征)
.房室结
2.心律失常的发生机制
(1)冲动形成异常
有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
(2)触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
(3)冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值(除极速度)
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。
4.折返现象(图2-11P19)
当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。
参考资料:
V1,V2胸骨左右两缘平乳头,V3-4沿着乳房下缘依次就可以了,V5,6平V4,尽量别放乳房上,受呼吸运动影响大,干扰多
标签:心电图位置1如何定位
已有2位网友发表了看法:
访客 评论于 2022-07-23 17:25:30 回复
道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。参考资料:做心电图时,女病人的胸部导联如何快速定位??求快捷的方法??V1,V2胸骨左右两缘平乳头,V3-4沿着乳房下缘依次就可以了,V5,6平V4,尽量别放乳房上,受呼吸运动影响大,干扰多
访客 评论于 2022-07-23 15:30:55 回复
异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值(除极速度) 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55